重症肌无力与兰伯特·伊顿综合征

重症肌无力 重症肌无力 (MG) 和兰伯特·伊顿综合征（也称为兰伯特·伊顿肌无力综合征）都是影响肌肉功能的自身免疫性神经肌肉疾病。这两种肌肉疾病非常罕见，患者在完成简单任务时会感到更加困难。由于这两种疾病都会影响肌肉，因此症状相似，经常被误诊。 

为了让患者或其护理人员清楚地了解这两种神经肌肉疾病，我们将简要解释重症肌无力 (MG) 与 Lambert Eaton 综合征 (LEMS) 之间的主要区别。

本文还将讨论这两种疾病在病因、风险因素、受影响的身体部位、发病和进展、诊断和受影响人群方面的差异。 

什么是重症肌无力？

重症肌无力是一种慢性且相对罕见的自身免疫性疾病，会导致肌肉无力和严重疲劳。当神经和肌肉之间的沟通在神经肌肉接头处（神经和肌肉连接的区域）受到干扰时，就会发生这种情况。 

正常情况下，当健康人想要移动或举起某物时，大脑会发出神经冲动或信号。神经末梢会释放一种叫做 乙酰胆碱 它附着在骨骼肌细胞上的受体上并引起肌肉收缩。 

然而，重症肌无力患者的免疫系统会产生自身抗体，阻断或破坏神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，阻止肌肉收缩。因此，重症肌无力患者在执行需要强健肌肉的活动（例如举重、吞咽等）时会感到困难。 

什么是兰伯特·伊顿肌无力综合征？

兰伯特·伊顿肌无力综合征是一种罕见的自身免疫性疾病，也是由于神经肌肉接头处神经和肌肉细胞之间的沟通中断而引起的。这种中断会导致肌肉无力逐渐出现。 

然而，LEMS 的机制与 MG 不同。在这种情况下，免疫系统产生的自身抗体会阻断神经末梢上的钙通道。这些通道是神经末梢释放乙酰胆碱所必需的。当自身抗体阻断这些通道时，乙酰胆碱的释放减少，不足以引起正常的肌肉收缩，因此 LEMS 患者会出现肌肉无力。 

重症肌无力与兰伯特·伊顿综合征：主要区别

尽管这两种神经肌肉疾病都是由于神经和肌肉在神经肌肉接头处沟通中断而引起的，但它们在以下方面有区别：

致病因素

重症肌无力 (MG) 的确切病因尚不清楚。然而，人们认为该病与多种因素有关，例如遗传、潜在疾病（胸腺肿瘤或胸腺瘤）以及免疫因素。 

另一方面，Lambert Eaton 肌无力综合征（LEMS）主要 约 50% – 60% 的病例与一种称为小肺癌的潜在疾病有关人们认为，当免疫系统对抗癌细胞时，它也会无意中攻击神经末梢，因为癌细胞含有一些与神经末梢相同的蛋白质。 

然而，正常人也可能患上 LEMS，大约 40% - 50% 的病例病因仍然未知。

发病和进展

重症肌无力症 (MG) 患者的症状可能突然出现，也可能逐渐加重，并随着时间的推移逐渐加重。MG 首先影响眼部肌肉，导致部分眼球运动麻痹。 约有一半的患者最初出现眼睑下垂（眼睑下垂）或复视（复视）症状随着时间的推移，肌肉无力会蔓延到身体的其他部位，包括面部、颈部和四肢肌肉，如果不及时治疗，情况可能会恶化。 

另一方面，LEMS 患者起病呈亚急性，与首先影响眼肌的 MG 不同，LEMS 会导致下肢（大腿和臀部）近端肌肉无力，从而导致行走困难。 

随着时间的推移，肌肉无力症状在重复的肌肉活动后会暂时改善，这是这种疾病的独特特征。 

受影响人群

重症肌无力和兰伯特·伊顿肌无力综合征可影响任何年龄段的人。然而，重症肌无力在二三十岁的年轻女性和六七十岁的老年男性中更为常见。相反，LEMS 在中年人中更为常见，尤其是患有小肺癌和有吸烟史的人。 

重症肌无力与兰伯特·伊顿综合征的诊断

医疗保健提供者会进行一系列测试来诊断 MG，包括临床评估（病史和体格检查）、血液检查（检查与 MG 相关的抗乙酰胆碱受体抗体 [AChR] 或抗肌肉特异性激酶抗体）、肌电图（测量肌肉和神经功能），以及在某些情况下进行胸部 CT 等影像学研究以检查相关状况，例如胸腺异常。 

与重症肌无力 (MG) 类似，LEMS 的诊断也需要临床评估、肌电图和血液检查（用于检测电压门控钙通道抗体）。有时，还建议进行 CT 扫描以检查潜在的相关疾病，例如患者是否患有小细胞肺癌。 

MG 和 LEMS 的治疗程序

虽然 MG 和 LEMS 无法治愈，但几种不同的治疗策略和药物可以帮助减轻患者的疾病相关症状。 

• 对于重症肌无力 (MG) 患者，医生会开乙酰胆碱酯酶抑制剂、皮质类固醇或免疫抑制剂。 
• 对于 LEMS， 免疫球蛋白治疗, 血浆置换、药物（如氨苯吡啶和吡斯的明）和免疫抑制剂。 

结论

重症肌无力和兰伯特·伊顿肌无力综合征是两种影响肌肉功能并导致肌无力的自身免疫性疾病。虽然两种疾病的症状相似，但在病因、风险因素、发病和进展、诊断和治疗以及主要受影响人群方面均有所不同。了解这两种疾病之间的关键区别，可以帮助患者和医疗保健提供者确保准确诊断和及时治疗。