Nutrición parenteral total (TPN) Puede salvar la vida de personas que no pueden o no deben usar el sistema digestivo para alimentarse. Desafortunadamente, se sabe que el uso prolongado de TPN causa una complicación potencialmente grave llamada colestasis inducida por TPN.
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Inventario completo de fluidos intravenosos, listo para ustedOtros nombres para esta condición son:
- Colestasis asociada a la nutrición (PNAC)
- Enfermedad hepática asociada a insuficiencia intestinal (EHI)
- Enfermedad hepática asociada a la nutrición parenteral (PNALD)
En este artículo encontrará respuestas basadas en evidencia a las preguntas más comunes sobre esta afección.
1. ¿Qué es la colestasis inducida por TPN?
La colestasis inducida por TPN es una complicación bien conocida del uso prolongado de TPN. Suele presentarse entre 1 y 4 semanas después de iniciar el tratamiento con TPN.
La colestasis se produce cuando el flujo de bilis disminuye porque el hígado produce menos bilis o los conductos que transportan la bilis (conductos biliares) se obstruyen.
La colestasis inducida por TPN es una afección médica caracterizada por niveles elevados de bilirrubina (pigmento amarillento) y enzimas hepáticas. Los niveles elevados de bilirrubina en sangre pueden causar ictericia, que causa coloración amarillenta en la piel y los ojos.
Una revisión de 2016 en Clínicas de enfermedades hepáticas informa que la ictericia es rara en adultos, pero ocurre en hasta el 50% de los niños durante la terapia con TPN. [1]
2. ¿Qué tan común es?
Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar esta afección. Según un estudio de 2022 publicado en la revista Cureus, del 18% al 67% de los bebés que reciben TPN durante más de 14 días corren el riesgo de sufrir daño hepático y colestasis. [2]
Asimismo, en entornos de cuidados agudos, más del 30% de los adultos que reciben terapia con TPN desarrollan colestasis. [3]
3. ¿Cómo causa TPN colestasis?
La colestasis de TPN puede ocurrir debido a una multitud de factores. [1,4,5,6] Estos incluyen:
Factores del paciente
A diferencia de los adultos, neonatos Presentan una circulación enterohepática inmadura, lo que resulta en una disminución de la liberación y la captación de bilis. Este fenómeno podría explicar por qué esta afección es más frecuente en bebés prematuros.
El papel de los nutrientes
Calorías excesivasLos pacientes que toman TPN suelen ingerir un exceso de calorías, lo que obliga al páncreas a producir más insulina de lo habitual. Además, muchos pacientes sufren traumas y suelen presentar resistencia a la insulina.
El efecto acumulativo es que estas personas presentan niveles elevados de insulina, lo que provoca la acumulación de grasas (lípidos) en el hígado. En consecuencia, se inicia una reacción inflamatoria en las células hepáticas, que posiblemente provoque su cicatrización (cirrosis).
Infusión excesiva de lípidosEl efecto exacto de la infusión excesiva de lípidos no está claro. Sin embargo, se cree que la colestasis se debe a la acumulación excesiva de lípidos en las células hepáticas.
Aminoácidos:Exceso de glicina y deficiencia de aminoácidos que contienen azufre en el Formulación TPN Puede conducir a la formación de productos de ácidos biliares insolubles, lo que puede promover la colestasis.
Sobrecrecimiento bacteriano y endotoxinas
El crecimiento excesivo de bacterias y endotoxinas en los intestinos pueden promover la colestasis en algunos pacientes.
Otros factores potenciales
Los investigadores están investigando el papel potencial del microbioma intestinal (colección de microbios en el intestino) en la colestasis asociada con TPN.
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4. ¿Cuáles son los factores de riesgo?
En los bebés prematuros, los dos predictores más fuertes de colestasis son el bajo peso al nacer y la duración del tratamiento con TPN. [7]
Según un equipo de investigadores estadounidenses, el riesgo de colestasis es mayor en bebés con un peso al nacer inferior a 500 g. Además, informan que cuanto mayor sea la duración del tratamiento con TPN, mayor será la incidencia.8]
En los adultos, los factores de riesgo más comunes [3] son:
- Desnutrición severa
- Infección
- Alta ingesta de carbohidratos y grasas
5. ¿Cuáles son las complicaciones?
El exceso de depósitos lipídicos en las células hepáticas y las reacciones inflamatorias pueden provocar complicaciones, como fibrosis y cirrosis. Estas son más probables si la colestasis persiste, especialmente en niños que reciben TPN.
Fibrosis
La fibrosis, la primera etapa de la cicatrización hepática, se produce cuando el tejido cicatricial reemplaza a las células hepáticas sanas. Como resultado, el hígado no puede funcionar con normalidad.
Los casos leves a moderados a menudo no presentan síntomas, mientras que algunas personas pueden quejarse de:
- pérdida de apetito
- piernas o estómago hinchados
- Ictericia
- Náuseas
- Pérdida de peso inexplicable
- Debilidad
La fibrosis a veces puede revertirse con el tratamiento adecuado.
Cirrosis
La cirrosis es una forma grave de fibrosis, generalmente irreversible. En sus primeras etapas, no suele presentar síntomas. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, puede experimentar:
- pérdida de apetito
- Náuseas
- Dolor abdominal superior del lado derecho
- Vasos visibles en forma de araña
Los cambios en la dieta y el estilo de vida, junto con medicamentos específicos, pueden ayudar a retrasar la progresión. Sin embargo, podría requerirse cirugía si no responde al tratamiento o si desarrolla insuficiencia hepática.
Puede producirse insuficiencia hepática crónica en 3% a 15% de los niños afectados. [8]
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Nutrición Parenteral Total | Líder en Asistencia TPN6. ¿Cómo se diagnostica la colestasis inducida por TPN?
Su médico comenzará con una revisión de su historial médico y un examen físico. Probablemente también le preguntará si ha tomado algún suplemento herbal recientemente. Tenga en cuenta que estos suplementos, que no están regulados por la FDA de EE. UU., pueden contener sustancias químicas tóxicas para el hígado.
Luego, le solicitarán una ecografía del hígado y del sistema biliar para verificar si tiene alguna obstrucción en las vías biliares. En ocasiones, podría necesitar otra prueba de imagen avanzada llamada colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).
Su médico analizará su muestra de sangre para determinar las enzimas hepáticas, la bilirrubina y la presencia del virus de la hepatitis. Otras pruebas pueden incluir:
- Tomografía computarizada del abdomen
- Estudios de bario
Si el diagnóstico aún no está claro, es posible que deba hacerse una biopsia de hígado. Esta biopsia examina las células hepáticas al microscopio para buscar signos de daño o enfermedad hepática.
7. ¿Cuáles son los tratamientos para la colestasis inducida por TPN?
Si las pruebas diagnósticas indican que TPN es la única causa de la colestasis, su médico revisará la ingesta calórica total y ajustará la mezcla para evitar una alta ingesta de carbohidratos y grasas. También podría añadir oligoelementos como zinc, selenio y cromo a la mezcla.
Si tiene un crecimiento excesivo de bacterias, es posible que le receten antibióticos, incluido metronidazol (nombre de marca: Flagyl).
Otros medicamentos que pueden ayudar a tratar o controlar la colestasis incluyen carnitina (nombre de marca: Carnitor) y ursodesoxicolato (más comúnmente conocido como ursodiol, nombre de marca: Actigall).
El trasplante de hígado sigue siendo el último recurso de tratamiento.
REFERENCIAS:
- Beath, Sue V y Deirdre A Kelly. “Colestasia inducida por nutrición parenteral total: Prevención y manejo”. Clínicas en enfermedades hepáticas, vol. 20,1 (2016): 159-76. doi:10.1016/j.cld.2015.08.009
- Al-Alaiyan, Saleh et al. “Ácido ursodesoxicólico y SMOFlipid para el tratamiento de la colestasis asociada a la nutrición parenteral en lactantes”. Cureus vol. 14,2 e22060. 9 de febrero de 2022, doi:10.7759/cureus.22060
- Lakananurak, Narisorn y Kakanan Tienchai. “Incidencia y factores de riesgo de la hepatopatía asociada a la nutrición parenteral en adultos hospitalizados: Un estudio de cohorte prospectivo”. Nutrición clínica, ESPEN, vol. 34 (2019): 81-86. doi:10.1016/j.clnesp.2019.08.009
- Guglielmi, Francesco William et al. “Colestasis inducida por nutrición parenteral total”. Clínicas en enfermedades hepáticas, vol. 12, 1 (2008): 97-110, viii. doi:10.1016/j.cld.2007.11.004
- Tomar, BS Anomalías hepatobiliares y nutrición parenteral. Indian J Pediatr 67, 695–701 (2000). https://doi.org/10.1007/BF02762189
- Jeejeebhoy, Khursheed N. "Manejo de la colestasis inducida por PN". Practique Gastroenterol 24 (2005): 62-68.
- Alkharfy, Turki M et al. “Colestasia asociada a la nutrición parenteral total y factores de riesgo en lactantes prematuros”. Revista Saudí de Gastroenterología: revista oficial de la Asociación Saudí de Gastroenterología, vol. 20,5 (2014): 293-6. doi:10.4103/1319-3767.141688
- Christensen, RD et al. “Identificación de pacientes, en el primer día de vida, con alto riesgo de desarrollar hepatopatía asociada a la nutrición parenteral”. Journal of Perinatology: revista oficial de la Asociación Perinatal de California, vol. 27, 5 (2007): 284-90. doi:10.1038/sj.jp.721168
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